An inventory on delayed effects of toxicants in biological systems

Abstract

Een van de onzekerheden in methodieken om risico's van toxische stoffen te voorspellen betreft uitgestelde effecten. Standaard-laboratorium toetsen zijn niet geschikt om hiervoor gegevens te verschaffen, aangezien ze vaak onder optimum-condities uitgevoerd worden. Uitgestelde effecten treden op door veranderingen in de bindingscapaciteit van de bodem voor geaccumuleerde stoffen. Deze veranderingen zijn het gevolg van zeer geleidelijke veranderingen in milieu-omstandigheden, maar kunnen zodoende leiden tot plotseling optredende (uitgestelde) nadelige effecten. Dit wordt ook wel aangeduid met de metafoor Chemische Tijdbom (CTB). Via de PEC (Predicted Environmental Concentration) zijn deze processen verbonden met huidige risicoschattingsmethoden voor contaminanten. Er bestaan ook uitgestelde effecten ten gevolge van biologische mechanismen. Deze kunnen worden aangeduid met de metafoor Biologische Tijdbom (BTB). De betekenis van dit type uitgestelde effecten voor risicoschattingsmethoden ligt in de beinvloeding van de NEC (No Effect Concentration). BTBs leiden tot verhoging van de gevoeligheid van individuen en populaties (Environmental Sensitization, ES). De interactie tussen stress-factoren kan leiden tot een op synergisme gelijkende respons. ES kan zowel op individueel niveau als op populatie niveau optreden. Op populatie-niveau kan bij ES de term 'genetische erosie' gebruikt worden ; deze term wordt gewoonlijk gebruikt voor kleine populaties die een hoge uitsterf-kans hebben ten gevolge van een verlies aan aanpassingsvermogen. Uitgestelde effecten van blootstelling zijn met name te verwachten bij populaties van soorten (1) die aan het eind van de voedselketen staan en blootgesteld worden aan stoffen die biomagnificatie vertonen, (2) waar de reactie op de toxische stof verloopt via dezelfde fyiologische bronnen als andere stress-factoren, (3) die blootgesteld zijn aan een concentratie van de toxicant die wel genetische adaptatie veroorzaakt, maar onvoldoende is om de populatie te laten uitsterven. Kennis van de orde van grootte van ES kan leiden tot correctiefactoren voor risicoschattings-procedures, o.a. om onzekerheden te verdisconteren, zoals bij locatie specifieke risico's, waar additionele stress-factoren bekend zijn.<br>

One of the uncertainties in the methods to calculate ecological risks of toxicants is the occurrence of delayed effects caused by exhaustion of biological homoeostatic mechanisms. Such phenomena are usually not studied in standard laboratory tests on which risk calculations are usually based. Delayed effects in the substrate are caused by a chain of events that results in the delayed and sudden occurrence of harmful effects due to the mobilization of chemicals stored in soils and sediments in response to slow alterations in the environment. For this, the metaphor Chemical Time Bomb (CTB) has been used. Through the PEC (Predicted Environmental Concentration) the CTB is coupled to contemporary risk assessment methods. The CTB focuses on the behaviour of chemicals in soil or sediment. Delayed effects in biota can be caused by exhaustion of biotic mechanisms of homoeostasis during long-term exposure. For this, the metaphor Biological Time Bomb (BTB) can be used. BTB-phenomena affect risk assessment through influencing the NEC (No Effect Concentration). The term environmental sensitization (ES) is suggested to group biological phenomena in which the presence of chemicals affect the sensitivity of individuals or populations. ES occurs at the level of individuals and populations, and some examples suggest that the interaction among stresses may appear synergistic. For the level of the population-ES the term 'genetic erosion' has been used ; small populations with decreased genetic variability are often vulnerable due to a loss of adaptation potential. The strongest influences of ES are to be expected in populations of species (1) at the end of the food chain that are exposed to bioaccumulating toxicants, (2) in which the reaction to toxicant exposure and to the other stress causes resource competition for the same resources, and (3) which are exposed beyond their NOEC but below the concentration that would cause population decline. Systematic studies are needed to quantify the magnitude of ES. Correction factors for risk assessment procedures may be developed from this, e.g. for local risk assessment in which additional stress factors are known.<br>