Stress and toxicity ; the effects of combined exposure to noise and ozone

Abstract

Onderzoeksresultaten worden representeerd van de cumulatieve blootstelling aan geluid (subchronisch) en ozon (acuut) bij ratten. Geluid-blootstelling vond plaats gedurende 1 tot 3 weken bij een intensiteit van 85 tot 105 dB witte ruis middels een gerandomiseerd blootstellingsregime van 180 tot 540 minuten per dag. Blootstelling aan geluid induceerde verhogingen van de basale spiegels van corticosteron, prolactine en noradrenaline waarbij factoren als geluidsintensiteit en blootstellingsregime een belangrijke invloed hadden. Daarnaast resulteerde geluid-blootstelling in een significant veranderde reactie op een nieuwe acute stressor hetgeen aangeeft dat de fysiologische status van het dier duidelijk is veranderd. In vergelijking met blootstelling aan alleen ozon, leidde de cumulatieve blootstelling aan geluid en ozon tot significante veranderingen in de toxiciteit van ozon. Zowel met betrekking tot biochemische als immunologische variabelen, werden aanwijzingen gevonden voor een interactie tussen geluid en ozon. Echter, deze effecten waren in kwantitatief opzicht bescheiden van omvang en leidden niet tot een algemene versterking van de toxische effecten na acute ozon blootstelling. Verder onderzoek zal moeten uitwijzen wat de consequenties van de gevonden interacties zijn voor langdurig of herhaalde ozon blootstelling. In het algemeen kan worden gesteld, dat de huidige studies geen aanwijzingen hebben opgeleverd die erop duiden dat cumulatieve blootstelling aan heterogene contaminanten kan leiden tot een versterking of verandering van gezondheidseffecten.<br>

The effects of combined exposure to subchronic noise and acute ozone exposure have been investigated in rats. Noise exposure ranged from 1 to 3 weeks at intensities of 85 to 105 dB for 180 to 540 min per day in random profiles. Noise induced significant elevations in the basal levels of corticosterone, prolactin, and noradrenaline in which both intensity and the exposure profiles were important determinants. In addition, noise exposure also induced marked changes in the physiological response to a novel acute stressor indicating a changed physiological status. Compared to ozone only, the combined exposure to noise and ozone resulted in significant changes in the toxicity response. Both biochemically and immunologically indications were found for an interaction between these two factors. However, quantitatively the changes were relatively modest and the overall severity of the response to acute ozone exposure was not enhanced. Generally, the present studies did not indicate that combined exposure to heterogeneous contaminants would result in enhanced or unexpected toxicity effects and the general 'rule of assuming additivity' for combined exposure may be valid also for heterogeneous contaminants.<br>