Show simple item record

dc.contributor.authorRaaij MTM van
dc.contributor.authorOortgiesen M
dc.date.accessioned2012-12-12T19:32:50Z
dc.date.available2012-12-12T19:32:50Z
dc.date.issued1995-04-30
dc.identifier619002007
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10029/260092
dc.description.abstractIn de huidige risicoevaluatie spelen de gevolgen van cumulatieve blootstelling aan diverse milieucontaminanten voor de volksgezondheid een steeds grotere rol. Immers, mensen worden veelal blootgesteld aan een mengsel van contaminanten zoals chemicalien, geluid, stank of straling. Het is momenteel onduidelijk hoe en in welke mate effecten van verschillende milieucontaminanten interfereren. Het huidige onderzoeksproject is gericht op de interactie tussen stress en luchtwegtoxiciteit. Stress kan worden geinduceerd door diverse verstoringen, zowel intrinsiek als extrinsiek. Derhalve wordt stress gedefinieerd als "het totaal aan biologische reacties op een verstoring in het milieu van het organisme welke als negatief wordt ervaren. Geluid is een veel voorkomende verstorende factor, die leidt tot gevoelens van onbehagen en eventueel tot een chronische stress conditie. Het wordt steeds duidelijker dat een toestand van onbehagen of chronische stress nadelige gevolgen kan hebben voor de algehele gezondheid. Het immuun systeem in het bijzonder blijkt gevoelig te zijn voor de negatieve effecten van stress, hetgeen kan leiden tot een verhoogde gevoeligheid voor ziekten. Luchtvervuiling is een van de meest onderkende vormen van milieuvervuiling gezien de enorme verspreiding in het milieu, de grote aantallen mensen die er mee in aanraking komen alsmede de gezondheidseffecten die erdoor worden veroorzaakt. Primair worden vooral de ademhalingswegen (de neus, de bronchiale pijpen en de alveoli) aangetast door luchtweg toxicanten. Ozon wordt beschouwd als een van de meest toxische agentia en wordt gevormd door fotochemische reacties in de lucht, vooral tijdens perioden van zomer-smog. De toxische effecten van ozon omvatten oxydatie reacties met lipiden, eiwitten en DNA in het longepitheel, een vermindering van de longfunctie, een verhoogde permeabiliteit van het longepitheel, oedeem-vorming, ontstekingsreacties en hyperreactiviteit. Op diverse niveaus kunnen de effecten van stress (veroorzaakt door chronische geluidshinder) interfereren met de toxische effecten van ozon. Bijvoorbeeld op het organismaal fysiologisch niveau (veranderde ventilatie, metabolisme), biochemisch niveau (gevoeligheid voor oxydatie reacties, cellulaire antioxidant status) of op het immuunsysteem (bijv. ontstekingsreacties). Echter, op dit moment is het niet bekend of dergelijke interacties ook werkelijk optreden. Derhalve zou de interactie tussen stress en luchtwegtoxiciteit experimenteel onderzocht kunnen worden. Een dergelijk experimenteel onderzoek zou uit te voeren zijn in drie opeenvolgende fasen: de ontwikkeling van een dier-experimenteel chronisch stress-model op basis van geluidshinder, het aantonen van interferentie op bepaalde niveaus bij cumulatieve blootstelling en het aantonen van daadwerkelijke interactie tussen de twee stressoren. Dit laatste zou uitgevoerd kunnen worden met diverse geluidsintensiteiten en diverse ozon concentraties. Op basis van een dergelijk onderzoek zou het mogelijk zijn een evaluatie te maken van de mogelijke interactie tussen geluidshinder enerzijds en ozon blootstelling anderzijds. Dit zou dan leiden tot een beter inzicht in de mogelijke effecten van cumulatieve milieubelasting en de gevolgen hiervan voor de volksgezondheid.
dc.description.abstractIn present risk assessment, the effects of cumulative exposure to disturbing forces and pollutants in the environment are of increasing concern. People are exposed to a mixture of contaminants like chemicals, noise, bad smell or radiation. However, at present it is unclear how and to what degree different environmental factors and contaminants interfere. The present research project focuses on the interaction between stress and airway toxicity. Stress may be induced by numerous intrinsic and extrinsic disturbing forces. In this respect, stress is defined as the total set of biological responses to a disturbance in the organism's environment which is appraised as negative. Noise is a widespread environmental contaminant causing a feeling of annoyance and eventually a chronic stress condition. During the last decades, it is becoming clear that a state of annoyance or chronic stress may have detrimental effects on general health. The immmune system in particular appears to be sensitive to stress which may result in an increased susceptibility to disease. Air pollution is one of the most acknowledged contaminants due to its universal spread, the high number of people exposed, and the adverse effects observed. The respiratory tract, including the nose, bronchia and alveoli, is the primary target site for air pollutants. Ozone is considered as one of the most toxic components of photochemical air pollution, especially during summer smog episodes. The toxic effects of ozone (as observed in both experimental animal and human studies) consist of oxidative reactions with membrane lipids, proteins and DNA within the lung epithelium, transient decrements of respiratory function, increased epithelial permeability, edema, inflammation, and hyperreactivity. At several levels, stress effects (induced by chronic noise exposure) may interact with ozone toxicity. These interactions may be found at the general physiological level (e.g. altered ventilation, metabolic rate), the biochemical level (e.g. susceptibility to oxidation reactions, antioxidant defense capacities) or within the immune system (e.g. inflammatory effects, altered host defence capability). However, these interactions are presently hypothetical and need to be verified by experimental analysis. Such an experimental study should be performed in three consecutive steps: the development of a chronic stress-model based on noise-exposure, the demonstration of cumulative effects between noise-stress and ozone toxicity, and finally the demonstration of interaction between the two contaminants using several noise intensities and several ozone concentrations. Using this experimental approach, an evaluation on the interaction between noise exposure and ozone toxicity can be performed. This will result in an increased understanding of the risk for human health during exposure to multiple environmental contaminants.
dc.description.sponsorshipDGM/LE
dc.format.extent44 p
dc.language.isoen
dc.relation.ispartofRIVM Rapport 619002007
dc.relation.urlhttp://www.rivm.nl/bibliotheek/rapporten/619002007.html
dc.subject04nl
dc.subjectstressen
dc.subjectnoiseen
dc.subjectairway toxicityen
dc.subjectcumulative exposureen
dc.subjectozoneen
dc.titleStress and airway toxicity: a literature overview and prospects for experimental analysisen
dc.title.alternativeStress en luchtwegtoxiciteit: een literatuuroverzicht en een vooruitzicht op (de) experimentele analysenl
dc.typeReport
dc.contributor.departmentTOX
dc.date.updated2012-12-12T19:32:51Z
html.description.abstractIn de huidige risicoevaluatie spelen de gevolgen van cumulatieve blootstelling aan diverse milieucontaminanten voor de volksgezondheid een steeds grotere rol. Immers, mensen worden veelal blootgesteld aan een mengsel van contaminanten zoals chemicalien, geluid, stank of straling. Het is momenteel onduidelijk hoe en in welke mate effecten van verschillende milieucontaminanten interfereren. Het huidige onderzoeksproject is gericht op de interactie tussen stress en luchtwegtoxiciteit. Stress kan worden geinduceerd door diverse verstoringen, zowel intrinsiek als extrinsiek. Derhalve wordt stress gedefinieerd als "het totaal aan biologische reacties op een verstoring in het milieu van het organisme welke als negatief wordt ervaren. Geluid is een veel voorkomende verstorende factor, die leidt tot gevoelens van onbehagen en eventueel tot een chronische stress conditie. Het wordt steeds duidelijker dat een toestand van onbehagen of chronische stress nadelige gevolgen kan hebben voor de algehele gezondheid. Het immuun systeem in het bijzonder blijkt gevoelig te zijn voor de negatieve effecten van stress, hetgeen kan leiden tot een verhoogde gevoeligheid voor ziekten. Luchtvervuiling is een van de meest onderkende vormen van milieuvervuiling gezien de enorme verspreiding in het milieu, de grote aantallen mensen die er mee in aanraking komen alsmede de gezondheidseffecten die erdoor worden veroorzaakt. Primair worden vooral de ademhalingswegen (de neus, de bronchiale pijpen en de alveoli) aangetast door luchtweg toxicanten. Ozon wordt beschouwd als een van de meest toxische agentia en wordt gevormd door fotochemische reacties in de lucht, vooral tijdens perioden van zomer-smog. De toxische effecten van ozon omvatten oxydatie reacties met lipiden, eiwitten en DNA in het longepitheel, een vermindering van de longfunctie, een verhoogde permeabiliteit van het longepitheel, oedeem-vorming, ontstekingsreacties en hyperreactiviteit. Op diverse niveaus kunnen de effecten van stress (veroorzaakt door chronische geluidshinder) interfereren met de toxische effecten van ozon. Bijvoorbeeld op het organismaal fysiologisch niveau (veranderde ventilatie, metabolisme), biochemisch niveau (gevoeligheid voor oxydatie reacties, cellulaire antioxidant status) of op het immuunsysteem (bijv. ontstekingsreacties). Echter, op dit moment is het niet bekend of dergelijke interacties ook werkelijk optreden. Derhalve zou de interactie tussen stress en luchtwegtoxiciteit experimenteel onderzocht kunnen worden. Een dergelijk experimenteel onderzoek zou uit te voeren zijn in drie opeenvolgende fasen: de ontwikkeling van een dier-experimenteel chronisch stress-model op basis van geluidshinder, het aantonen van interferentie op bepaalde niveaus bij cumulatieve blootstelling en het aantonen van daadwerkelijke interactie tussen de twee stressoren. Dit laatste zou uitgevoerd kunnen worden met diverse geluidsintensiteiten en diverse ozon concentraties. Op basis van een dergelijk onderzoek zou het mogelijk zijn een evaluatie te maken van de mogelijke interactie tussen geluidshinder enerzijds en ozon blootstelling anderzijds. Dit zou dan leiden tot een beter inzicht in de mogelijke effecten van cumulatieve milieubelasting en de gevolgen hiervan voor de volksgezondheid.
html.description.abstractIn present risk assessment, the effects of cumulative exposure to disturbing forces and pollutants in the environment are of increasing concern. People are exposed to a mixture of contaminants like chemicals, noise, bad smell or radiation. However, at present it is unclear how and to what degree different environmental factors and contaminants interfere. The present research project focuses on the interaction between stress and airway toxicity. Stress may be induced by numerous intrinsic and extrinsic disturbing forces. In this respect, stress is defined as the total set of biological responses to a disturbance in the organism's environment which is appraised as negative. Noise is a widespread environmental contaminant causing a feeling of annoyance and eventually a chronic stress condition. During the last decades, it is becoming clear that a state of annoyance or chronic stress may have detrimental effects on general health. The immmune system in particular appears to be sensitive to stress which may result in an increased susceptibility to disease. Air pollution is one of the most acknowledged contaminants due to its universal spread, the high number of people exposed, and the adverse effects observed. The respiratory tract, including the nose, bronchia and alveoli, is the primary target site for air pollutants. Ozone is considered as one of the most toxic components of photochemical air pollution, especially during summer smog episodes. The toxic effects of ozone (as observed in both experimental animal and human studies) consist of oxidative reactions with membrane lipids, proteins and DNA within the lung epithelium, transient decrements of respiratory function, increased epithelial permeability, edema, inflammation, and hyperreactivity. At several levels, stress effects (induced by chronic noise exposure) may interact with ozone toxicity. These interactions may be found at the general physiological level (e.g. altered ventilation, metabolic rate), the biochemical level (e.g. susceptibility to oxidation reactions, antioxidant defense capacities) or within the immune system (e.g. inflammatory effects, altered host defence capability). However, these interactions are presently hypothetical and need to be verified by experimental analysis. Such an experimental study should be performed in three consecutive steps: the development of a chronic stress-model based on noise-exposure, the demonstration of cumulative effects between noise-stress and ozone toxicity, and finally the demonstration of interaction between the two contaminants using several noise intensities and several ozone concentrations. Using this experimental approach, an evaluation on the interaction between noise exposure and ozone toxicity can be performed. This will result in an increased understanding of the risk for human health during exposure to multiple environmental contaminants.


This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record